Сплетня: Американские нейрофизиологи установили, что до проявления болезни Паркинсона, то есть до гибели дофаминовых нейронов, появляются нарушения в функционировании синаптических контактов между ними. Лечение этой первичной дисфункции может остановить прогрессирование заболевания. Статья с описанием работы была опубликована в пятницу, 15 сентября, в Neuron. «Мы предполагаем, что восстановление функции синапсов до гибели нейронов может стать основой…
еще ▼
Сплетня: Американские нейрофизиологи установили, что до проявления болезни Паркинсона, то есть до гибели дофаминовых нейронов, появляются нарушения в функционировании синаптических контактов между ними. Лечение этой первичной дисфункции может остановить прогрессирование заболевания. Статья с описанием работы была опубликована в пятницу, 15 сентября, в Neuron.«Мы предполагаем, что восстановление функции синапсов до гибели нейронов может стать основой для более эффективной терапии болезни Паркинсона», — сказал Дмитрий Крайнц, профессор Северо-Западного университета в Чикаго.К такому выводу ученые пришли, изучая нейроны, полученные от двух близнецов женского пола с мутациями в обеих копиях гена PINK1. Этот участок ДНК взаимодействует с белком паркином, играющим особую роль в переработке поврежденных митохондрий, клеточных «энергетических станций». Наличие таких мутаций в обеих копиях гена практически гарантирует развитие болезни Паркинсона у их носителя.Именно это и произошло с одной из женщин: заболевание ей поставили в 16 лет. При этом вторая сестра прожила до 48 лет без признаков заболевания. Ученые обнаружили в геноме сестры с заболеванием мутации не только в обеих копиях гена PINK1, но и в одной копии гена PARK2, отвечающего за выработку паркина.Эксперименты, проведенные на культурах клеток, показали, что паркин не только связан с «утилизацией» митохондрий, но и участвует в работе синапсов — участков, отвечающих за передачу сигналов между соседними нейронами. Паркин играет важную роль в функционировании дофаминовых синапсов, то есть контактов, которые активируются и передают сигнал в присутствии молекул дофамина.Мутации гена PARK2, снижающие или полностью подавляющие генерацию белка, приводят к тому, что синапсы нейронов не могут нормально взаимодействовать с дофамином. В результате это приводит к массовой гибели дофаминовых нейронов, что провоцирует развитие болезни Паркинсона, говорят ученые. статья.Игорь Куреков, кандидат медицинских наук, врач-психиатр, нарколог психиатрической клиники «Госпитальная», рассказал, как распознать деменцию на ранних стадиях. Он отметил, что число людей с диагнозом деменция увеличивается с каждым годом. Если обнаружить заболевание на ранней стадии, можно замедлить его развитие. #Ученые #обнаружили #ранние #признаки #болезни #Паркинсона Читать, как было на самом деле: https://moskvichi.net/.....закрыть ▲
